Sovrappopolazione: meccanismo a retroazione negativa o feed back genetico 2/4
Cerchiamo ora di capire meglio il funzionamento del meccanismo a retroazione negativa. Per questo ci serviamo di due esempi: uno naturale ed uno in cui l’intervento dell’uomo è determinante.
Nel primo caso il numero di molti roditori, tra cui i Lemmings, aumenta fino ad un certo punto oltre il quale avviene un’epidemia di qualche genere che uccide quasi tutta la popolazione, l’aumento riprende di nuovo ed è seguito da un’altra epidemia e così via[1],[2].
Evidentemente durante la fase di massima espansione della popolazione aumentano percentualmente i tipi geneticamente inferiori, che, in questo caso, vuol dire suscettibili al particolare virus presente da sempre nella popolazione.
Durante la fase di massima riduzione numerica prevalgono invece i tipi resistenti, da noi definiti geneticamente superiori.
La frequenza degli individui resistenti è, nel sistema originario bassa. Questo è con tutta probabilità vantaggioso perché permette al meccanismo a retroazione genetica di funzionare. Se infatti la percentuale dei tipi resistenti fosse alta nel sistema originario, aumentando il numero degli individui, prevarrebbero comunque i tipi resistenti al virus, per cui in assenza di altri fattori di regolazione la crescita della popolazione continuerebbe indefinitamente[3].
Questo esempio è di straordinaria evidenza per dimostrare il ruolo e l’importanza dell’insieme microparassita-ospite in un sistema od insieme ecologico.
Ancora più interessante è quello che avvenne in Australia tra il virus della Mixomatosi e la popolazione locale di conigli: nel 1859 in Australia erano stati introdotti dei conigli europei che nel giro di 20 anni raggiunsero un numero tale da diventare dannosi per la vegetazione e gli altri animali. Molti anni più tardi nel 1949 il governo decise infine di intervenire e lo fece introducendo in Australia conigli provenienti dal Sud America tra la cui popolazione era endemico ed a scarsa virulenza il virus della Mixomatosi.
L’incontro di questo virus con i conigli d’Australia causò immediatamente una epizoosi con mortalità del 90%.
Dopo sette anni una nuova epizoosi presentava un tasso di mortalità intorno al 20% ed il numero dei conigli si era stabilizzato intorno al 20% di quello che era prima dell’introduzione della Mixomatosi[4],[5],[6],[7].
Cosa era successo?
Il virus sviluppò gradualmente l’avirulenza, cioè si ebbe un’evoluzione dal tipo più virulento ai tipi progressivamente meno virulenti.
Nello stesso tempo la popolazione dei conigli evolse progressivamente verso la resistenza.
Ciò accadde probabilmente perché le zanzare Aedes ed Anopheles, che si nutrivano solo su conigli vivi, avevano più probabilità di prendere il virus meno virulento dai conigli che lo albergavano, perché questi vivevano in media 26 giorni, il doppio cioè di quelli infettati dal tipo più virulento.
Possiamo così introdurre un nuovo importante concetto: virus e batteri che attaccano un animale od una pianta che vivono a lungo, non evolvono verso tipi ad alta riproduttività e più grande patogenicità; la spinta dell’evoluzione è dunque verso tipi riproduttivi che diano un’economia bilanciata di domanda ed offerta tra specie predatrici e specie predate[8].
Quest’ultimo esempio spiega cosa succede quando una popolazione viene a contatto con un virus nuovo ed il sistema od insieme predatore-preda, parassita-ospite, non ha ancora sviluppato l’omeostasi.
Continua in :
3°) Meccanismo a retroazione negativa o feed back genetico 3/4
4*) Meccanismo a retroazione negativa o feed back genetico 4/4
Vedi anche
1°) Meccanismo a retroazione negativa o feed back genetico 1/4
Ed inoltre Il meccanismo a feedback genetico nella popolazione umana
[1] Elton C S, Plagues and the regulation of numbers in wild mammals. J Hyg 24(2):138-163.London 1925.
[2] Elton C S: Research on rodent control by The Bureau Of Animal Population.Sept1939-July 1947. London 1954.
[3] Pimentel D. Op.e Pag. cit.
[4] Ratcliffe F N, Meyers K, Fennessy B V and Calaby J H. Myxomatosis in Australia A Step Towards the biological control of the Rabbit. Nature N. 4134 July 5, 1952 Pag.7-11
[5] Myers K, Marshall I D and Fenner F. Studies in the Epidemiology of Infectious Myxomatosis of Rabbits. III. Observations on two succeeding Epizootics in Australian Wild Rabbits on the Riverine Plain of South-Eastern Australia .1951-1953.J Hyg 52(3) :337-360 1954
[6] Fenner F, Marshall I D A Comparison of the Virulence for European Rabbits (Oryctolagus cuniculus) of Strains of Mixoma Virus Recovered in the Field in Australia, Europe and America J Hyg.55,2:149-191.1957
[7] Fenner F, Meyers K.Myxomavirus and Myxomatosis in retrospect, the first quarter century of a new disease. Pag.539-570 in Kurstak E and Maranosh EDS. Viruses and Environment 3D International Conference on Comparative Virology. Mont Gabriel, Quebec.1978.
[8] Pimentel D Op. e Pag.cit
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